Дисплазия тазобедренных суставов собак

 

Введение.

 Дисплазия (греч. dys - приставка, означающая отклонение от нормы, греч. plasis - формирование, образование, dysplasia - нарушение развития). Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) - широко распространенное заболевание. Впервые у собак была обнаружена в США более 50 лет назад. Несколько лет спустя, было доказано, что дисплазия вызывается наследственными факторами, присущими многим породам. Дисплазия тазобедренного сустава чаще встречается у крупных быстрорастущих собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. Этому заболеванию оба пола подвержены в равной степени, особенно склонны к дисплазии сенбернары, ньюфаундленды, породы молоссов, бернские овчарки, ротвейлеры, немецкие овчарки и боксеры. По статистическим данным эта патология широко распространена, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70% среди названных пород. 

 В настоящее время данную патологию оценивают с позиций интеграционного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. 

 Дисплазия тазобедренного сустава - это полигенно наследуемое заболевание, характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверхности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха. 

 Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава . Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio ) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio ) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца. 

Причины. 

 До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание. В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава. 

 Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае. 

 Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга. 

 Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Одним из факторов, распространяющих дисплазию в популяции, специалисты считают применение тесных инбридингов в разведении собак, не проверенных на наличие дисплазии. Кроме того, погоня кинологов за "идеальными" углами задних конечностей и длинными голенями, коррелятивно связана с сопутствующим изменением тазобедренного сустава, провоцируя этот порок. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС . Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений. При спаривании "дефектных" родителей, увеличивается в 2 раза вероятность получения больных потомков. 

Клинические признаки. 

 Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щенка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую конечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: острый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс. 

 Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава. 

Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии. 

 Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов. 

 В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий. Достоверная рентгеновская семиотика при данной патологии появляется у собак в возрасте от 8-ми месяцев до 1.5 лет. Однако, рентгенологические исследования нередко позволяют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте 6 месяцев. Рентгенологическая диагностика, дающая начальное представление о заболевании, основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу или с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. При этом, для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки. 

 Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% - до двух лет. 

Лечение. 

 Консервативное лечение. 

 Консервативное лечение молодых или взрослых животных после применения нестероидных противовоспалительных препаратов и новокаиновых блокад пораженного сустава, может оказать эффект при слабо выраженных аномалиях, без значительной боли, при нормальной подвижности сустава и удовлетворительной реакции на силовое воздействие. Наряду с этим, важным является снижение избыточного веса животного. 

Хирургическое лечение. 

 Известно несколько типов хирургического лечения: 

 Пиктинэктомия - предполагает оперативное вмешательство на приводящих мышцах бедра, наилучший результат достигается у щенков до 6-ти месячного возраста. 

 Тройная остеотомия таза ( лучший метод для молодняка в возрасте от 5 до 18 месяцев ), дающая отличный функциональный прогноз до 92%. 

 Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Этот метод используют при сильно развитом артрозе или других показаниях. Данный метод можно практиковать с возраста 10 месяцев. Его недостатком является довольно высокая стоимость и риск возникновения остеомиелита. Прогноз с функциональной точки зрения - отличный (95%). 

 Межвертельная остеотомия. Ее цель - исправление угла между шейкой и диафизом бедра. 

 Иссечение головки бедренной кости или эксцизионная (резекционная) артропластика. Такой подход имеет показание для собак средних размеров, обычно их вес менее 15 кг, с хорошо развитыми ягодичными мышцами и, возможно даже, сильным поражением сустава. В функциональном отношении прогноз удовлетворительный.

 

Информация взята с сайта: http://www.hunt.rin.ru/